Книга: Сердечная недостаточность. Клинико-генетические аспекты ишемического ремоделирования и апоптоза миокарда в развитии сердечной недостаточности

На основе достижений медицины рассматривается важнейшая социально значимая клиническая патология - сердечная недостаточность. В монографии на основе новейших фундаментальных достижений медико-биологических дисциплин и клинической кардиологии представлены клинико-генетические, молекулярные и нейрогормональные аспекты ишемического и/или постинфарктного ремоделирования, апоптоза миокарда в развитии декомпенсированной сердечной недостаточности. Особое внимание уделено инновационной стратегии персонифицированной диагностики и лечения на этапах инициации, становления и манифестации ХСН. Для кардиологов, терапевтов, реабилитологов, семейных врачей, клинических патофизиологов, аспирантов, клинических ординаторов, студентов старших курсов лечебных факультетов медицинских вузов, так или иначе причастных к ведению пациентов с сердечной недостаточностью. Содержание: Глава 1) Хроническая сердечная недостаточность: перспективные направления в диагностике и новые возможности в лечении. Глава 2) Характеристика больных и методы исследования. Глава 3) Прогностическая значимость цитокинов ФНО-?, ИЛ- ?, ИЛ-6, ИЛ-1РА, ростовых факторов VEGF, PDGF-AB и FGF basic в стратификации риска осложнений ХСН у больных с ишемической дисфункцией сердца. Глава 4) Оценка ранних маркеров сердечной недостаточности и апоптоза: растворимого FAS-лиганда, эндотелина-1, NT-proBNP и гомоцистеина в улучшении стратификации риска пациентов с ХСН. Глава 5) Механизмы влияния полиморфизмов генов BNP, ФНО-?, ИЛ- ?, ИЛ-6, MTHFR, эндотелина-1 и VEGF на инициацию и течение ХСН у больных с ишемической или постинфарктной дисфункцией миокарда. Глава 6) Клинико-генетические аспекты влияния полиморфизма гена апоптического ДНК-зависимого протеина Р53 и гена каспазы-8 на ишемическое ремоделирование ЛЖ, апоптоз миокарда и тяжесть ХСН у больных ИБС. Глава 7) Полиморфизмы генов митохондриальной антиоксидантной системы: глутатионпероксидазы (PRO198LEU), супероксиддисмутазы (VAL16ALA), глутатион-S-трансферазы (A313G) и хинон оксиредуктазы (C609T) как предикторы развития ишемической дисфункции миокарда, апоптоза и сердечной недостаточности. Глава 8) Прогностическое значение полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы-3 (ММП-3), гена тромбоцитарного гликопротеина-1ВА (GP-1BA) и рецептора эндотелина-1 типа А у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ на фоне сердечной недостаточности.